硫化氢危害和防治措施
理化性质
为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5%,下限为4.3%。燃点292℃。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门,切断气流,以杀火势。用雾状水保持火场中钢瓶冷却,并用雾状水保护去关闭阀门的人员。
储运须知
包装标志:有毒气体。副标志:毒害品。包装方法:钢瓶装。储运条件:防止容器碰撞。储存于阴凉、通风良好的低温库房。远离热源、火源。防止日光曝晒和静电。与硝酸、强氧化剂、腐蚀性液体或气体、高压容器或钢瓶相隔离。并严防产生静电,避免日光直射和受热。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。
接触机会
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。
毒理学简介
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统,亦可伴有心脏等多器官损害,对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0:600ppm/30M,800ppm/5M。人(男性)吸入LCL0:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm。小鼠吸入LC50:634ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒,在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用;少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚,但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出,部分随粪排出,少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显,浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70~150mg/m3/1~2小时,出现呼吸道及眼刺激症状,吸2~5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时,6~8分钟出现眼急性刺激症状,稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15~60分钟,发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟,很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
发病机制
1.血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器,致反射性呼吸抑制。
2.硫化氢可直接作用于脑,低浓度起兴奋作用;高浓度起抑制作用,引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂,能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合,而抑制电子传递和氧的利用,引起细胞内缺氧,造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感,故最易受损。
以上两种作用发生快,均可引起呼吸骤停,造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触,则许多病例可迅速和完全恢复,可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3.继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4.硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠,对粘膜有强刺激和腐蚀作用,引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息,对较深的组织损伤最重,易引起肺水肿。
5.心肌损害,尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现,可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关,常见脑水肿、肺水肿,其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀,解剖时发出硫化氢气味,血液呈流动状,内脏略呈绿色。脑水肿最常见,脑组织有点状出血、坏死和软化灶等;可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速,出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现,亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1.中枢神经系统损害最为常见:
(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍,出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
?脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷,其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异,偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者,如无缺氧性脑病,多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等,绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病,均在深昏迷2天后复苏,分别于1.5天和3天后再次昏迷,又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重,而粘膜刺激症状不明显,可能因接触时间短,尚未发生刺激症状;或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差,而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态,CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常;于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少,大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
2.呼吸系统损害:可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
3.心肌损害:在中毒病程中,部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形,但可很快消失。其病情较轻,病程较短,预后良好,诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同,故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
篇2:硫化氢中毒防治措施
据世界卫生组织资料,接触硫化氢的职业有70多种。主要的有:石油钻探、开采、炼制;染料工业生产硫黑、硫蓝、硫棕;化纤工业中黏胶纤维纺丝;化学工业中硫酸、二硫化碳、硫化铵、硫化钠、对硫磷、磺胺类的生产;有色冶金中用于沉淀分离提纯;金属矿坑和巷道空气中因含硫矿石释出生成的硫化氢;煤制气,橡胶硫化,造纸、制糖、鞣革、亚麻浸渍、食品加工等产生的硫化氢;市政工人从事污水处理、疏通下水管道、窖井,清除污泥、粪坑等作业,都曾有硫化氢中毒事故的报道。
预防措施:
1.进入可疑作业场所前,应用硫化氢检气管监测硫化氢浓度,或用浸有2%醋酸铅的湿试纸暴露于作业场所30秒钟,如试纸变为棕色至黑色,则严禁入场作业。
2.进入高浓度硫化氢场所,应有人在危险区外监护,作业工人应佩戴供氧式面具,身上绑好救护带。
3.发现有人晕倒在现场,切忌无防护入场救护,应佩戴防毒面具。
4.可能发生硫化氢泄漏的生产场所,安装自动报警仪。
5.接触硫化氢工人加强中毒预防及急救培训。
6.生产过程密闭化,加强通风排毒。
7.眼、心脏、肺和中枢神经系统疾病为职业禁忌证。
治疗方法:
1.迅速将患者脱离现场,脱去污染衣物,呼吸心跳停止者立即进行胸外心脏按压及人工呼吸(忌用口对口人工呼吸,万不得已时与病人间隔以数层水湿的纱布)。
2.尽早吸氧,有条件的地方及早用高压氧治疗。凡有昏迷者,宜立即送高压氧舱治疗。高压氧压力为2―2.5大气压;间断吸氧2―3次,每次吸氧30―40min,两次吸氧中间休息10min;每日1―2次,10―20次一疗程。一般用1―2个疗程。
3.防治肺水肿和脑水肿。宜早期、足量、短程应用糖皮质激素以预防肺水肿及脑水肿,可用地塞米松10mg加入葡萄糖液静脉滴注,每日一次。对肺水肿及脑水肿进行治疗时,地塞米松剂量可增大至40―80mg,加入葡萄糖液静脉滴注,每日一次。
4.换血疗法。换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的硫化氢清除出去,再补入新鲜血液。可用于危重病人,换血量一般在800ml左右。
5.眼部刺激处理。先用自来水或生理盐水彻底冲洗眼睛,局部用红霉素眼药膏和氯霉素眼药水,每2小时一次,预防和控制感染,同时局部滴鱼肝油以促进上皮生长,防止结膜粘连。